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鎘是對人體有害的元素,，在自然界中多以化合態(tài)存在,含量很低,大氣中含鎘量一般不超過0.003微克／米3,，水中不超過
10微克／升，每公斤土壤中不超過0.5毫克,。這樣低的濃度,，不會影響人體健康。鎘常與鋅,、鉛等共生,。環(huán)境受到鎘污染后，鎘可在生物體內(nèi)富集,，通過食物鏈進入人體,，引起慢性中毒。
污染來源
20世紀(jì)初發(fā)現(xiàn)鎘以來,，鎘的產(chǎn)量逐年增加,。相當(dāng)數(shù)量的鎘通過廢氣、廢水,、廢渣排入環(huán)境,，造成污染。污染源主要是鉛鋅礦,以及有色金屬冶煉,、電鍍和用鎘化合物作原料或觸媒的工廠,。鎘對土壤的污染主要有氣型和水型兩種。氣型污染主要來自工業(yè)廢氣,。鎘隨廢氣擴散到工廠周圍并自然沉降,，蓄集于工廠周圍的土壤中,可使土壤中的鎘濃度達到40ppm。污染范圍有的可達數(shù)公里,。水型污染主要是鉛鋅礦的選礦廢水和有關(guān)工業(yè)（電鍍,、堿性電池等）廢水排入地面水或滲入地下水引起的。
危害和機理
進入人體的鎘,，在體內(nèi)形成鎘硫蛋白,，通過血液到達全身，并有選擇性地蓄積于腎,、肝中。腎臟可蓄積吸收量的1/3,，是鎘中毒的靶器官,。此外,在脾、胰,、甲狀腺,、睪丸和毛發(fā)也有一定的蓄積,。鎘的排泄途徑主要通過糞便，也有少量從尿中排出,。在正常人的血中,，鎘含量很低，接觸鎘后會增高,，但停止接觸后可迅速恢復(fù)正常,。鎘與含羥基、氨基,、巰基的蛋白質(zhì)分子結(jié)合,，能使許多酶系統(tǒng)受到抑制，從而影響肝,、腎器官中酶系統(tǒng)的正常功能,。鎘還會損傷腎小管，使人出現(xiàn)糖尿,、蛋白尿和氨基酸尿等癥狀,，并使尿鈣和尿酸的排出量增加。腎功能不全又會影響維生素D3的活性,，使骨骼的生長代謝受阻礙,，從而造成骨骼疏松、萎縮,、變形等,。慢性鎘中毒主要影響腎臟，最典型的例子是日本著名的公害病——痛痛病,，但日本的痛痛病有明顯的地區(qū)性,，其中某些癥狀（如骨軟化）在其他發(fā)生慢性鎘中毒地區(qū)比較少見。慢性鎘中毒還可引起貧血,。急性鎘中毒,，大多是由于在生產(chǎn)環(huán)境中一次吸入或攝入大量鎘化物引起的。大劑量的鎘是一種強的局部刺激劑,。含鎘氣體通過呼吸道會引起呼吸道刺激癥狀,，如出現(xiàn)肺炎、肺水腫,、呼吸困難等,。鎘從消化道進入人體，則會出現(xiàn)嘔吐,、胃腸痙攣,、腹疼、腹瀉等癥狀，甚至可因肝腎綜合癥死亡,。
從動物實驗和人群的流行病學(xué)調(diào)查中發(fā)現(xiàn),，鎘還可使溫血動物和人的染色體發(fā)生畸變。鎘的致畸作用和致癌作用（主要致前列腺癌）,也經(jīng)動物實驗得到證實,但尚未得到人群流行病學(xué)調(diào)查材料的證實,。
預(yù)防措施
鎘一旦排入環(huán)境,，它對環(huán)境的污染就很難消除，因此預(yù)防鎘中毒的關(guān)鍵在于控制排放和消除鎘污染源,。對慢性鎘中毒患者,用維生素D和鈣劑等進行治療,。如用絡(luò)合劑驅(qū)鎘治療時，必須慎重,，應(yīng)從小劑量開始,。中國《生活飲用水衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》規(guī)定鎘含量不得超過0.01毫克／升，《工業(yè)企業(yè)設(shè)計衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》規(guī)定地面水中鎘最高容許濃度為0.01毫克／升,；《工業(yè)“三廢”排放試行標(biāo)準(zhǔn)》規(guī)定廢水中鎘含量不得超過
0.1毫克／升,。 |