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意大利佛羅倫薩大學(xué)研究人員最近發(fā)現(xiàn)杜氏肌營養(yǎng)不良癥的發(fā)病機制，利用藥物干預(yù)這一機制可能有利于控制這種疾病的發(fā)展,。
在正常情況下,，如果肌肉發(fā)生損傷，一種特殊干細(xì)胞會去修補,，這種細(xì)胞名為成肌細(xì)胞,。在杜氏肌營養(yǎng)不良癥患者體內(nèi)，這些干細(xì)胞無法生成新的肌肉組織,，而是生成纖維組織,，導(dǎo)致肌肉纖維化。佛羅倫薩大學(xué)生物化學(xué)教授保羅·布魯尼及其研究小組研究發(fā)現(xiàn),，一種名為鞘氨醇1-磷氨醇的特殊分子與不同受體的結(jié)合,，決定了成肌細(xì)胞是否能生成正常肌肉組織。這些受體分布于細(xì)胞表面,，一旦它們與鞘氨醇1-磷氨醇分子結(jié)合就能“指令”成肌細(xì)胞的發(fā)育方向,。例如，鞘氨醇1-磷氨醇同受體S1P2結(jié)合,，即向成肌細(xì)胞發(fā)出生成肌肉組織的信號,；如果鞘氨醇1-磷氨醇同受體S1P3結(jié)合，成肌細(xì)胞則向著纖維化組織的方向發(fā)展,。研究人員表示,，在了解這一機制的基礎(chǔ)上，如果能利用藥物阻止受體S1P3增加,，就有可能防止肌肉纖維化,，從而開發(fā)出控制杜氏肌營養(yǎng)不良癥以及其他肌肉病變的新方法。 |